Interactoma de predisposición y resistencia a SARS-CoV-2. Proteínas, genes y funciones
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Interactoma de predisposición y resistencia
a SARS-CoV-2. Proteínas, genes y funciones
César Paz-y-Miño2*, Ana Karina Zambrano2, Paola
E. Leone2
Introducción
Existen informes que la infección por el coronavi-
rus SARS-CoV-2 a humanos tiene al menos tres
aspectos interrelacionados: la capacidad pato-
génica del virus, la susceptibilidad o resistencia
del huésped a la infección (que tiene que ver con
la genética e inmunidad) y la interacción virus-
huésped en un ambiente (micro o macro) deter-
minado, es decir, efectos epigenéticos (1) (2) (3).
Se han estudiado diversos procesos de
infecciones virales, bacterianas, micóticas y
parasitarias en las que las propiedades biológi-
cas y moleculares del organismo infectante no
son las únicas que permiten que se produzca
una infección. Se conoce que para los virus los
receptores celulares específicos de unión con
las células son determinantes en la entrada o
Centro de Investigación Genética y Genómica, Facultad de
Ciencias de la Salud Eugenio Espejo, Universidad UTE, Av.
Mariscal Sucre, Quito 170129, Ecuador.
genetica_medica@cesarpazymino.com
2
*
no del virus a las células. Así, por ejemplo, el VIH
necesita de los receptores CCR5 y CXCR4 para
que el virus se adhiera a la célula y deposite su
material genético en su interior (4) (5). La
interacción proteína viral con receptor celular
en el SARS-CoV-2 es clave para la enfermedad,
aunque no se conoce con exactitud la totalidad
de sus receptores específicos.
Se conoce, sin embargo, que el receptor
ACE2 (Enzima Convertidora de Angiotensina 2)
es clave para que el SARS-CoV-2 se adhiera a la
membrana celular del epitelio pulmonar, al
neumocito (6) (7) (8). Por tanto, encontrar las
interacciones de esta proteína con otras simila-
res o coadyuvantes es extremadamente impor-
tante para entender la fisiopatología de la enfer-
medad y los diversos grados de afectación que
se han observado (9). Esta proteína se origina
en un gen del mismo nombre que se localiza en
el cromosoma Xp22.2 y que interactúa con
muchos genes.
Está descrito que el virus produce una hete-
rogeneidad clínica en los pacientes, quienes
pueden ser asintomáticos, otros con síntomas
leves, moderados y los hay también con sinto-
matología grave y crítica (10) (11).
Considerando esta heterogeneidad clínica y
la interrelación virus-huésped, es legítimo ase-
gurar que los determinantes genéticos indivi-
duales y poblacionales juegan un papel trascen-
dental en la presencia o no de la enfermedad y
en la incidencia etaria y geográfica diferente
(10) (6). Las variantes proteicas del huésped
tienen sin duda relación con las variantes gené-
CÉSAR PAZ-Y-MIÑO
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